En ce mois de juin 2004, marqué par une baisse de la température qui n’est pas totalement inhabituelle puisque nous sommes au début de l’hiver austral, une patiente de 68 ans est conduite aux urgences de l’hôpital de Victoria en hypothermie profonde.
Elle a été retrouvée inerte à son domicile non chauffé où elle résidait seule. La dernière fois qu’elle avait été aperçue, 28 heures avant sa découverte, elle se plaignait d’une toux et d’une diarrhée. Elle n’aurait pas d’antécédents particuliers et ne prendrait aucun traitement régulier.
A l’arrivée, la patiente est en coma léger (11 sur l’échelle de
Glasgow), sa température centrale est à 24°9 C, sa pression
artérielle systolique à 80 mm Hg et son pouls à 40/min.
L’auscultation pulmonaire met en évidence une pneumopathie de la
base droite et le reste de l’examen est sans particularité. La
malade est immédiatement traitée par réchauffement, remplissage
vasculaire, adrénaline et atropine et admise en réanimation. Le
bilan biologique prélevé à l’arrivée retrouvera une hémoglobine à
13,8 g/100 ml (mais qui chutera à 9,7 g à la 24ème heure), un
ionogramme sanguin, une calcémie et un bilan thyroïdien normaux.
Les recherches de toxiques ainsi que celle d’une coagulation
intravasculaire disséminée (CIVD) sont négatives. Il n’y a pas
d’anticorps antiphospholipides. La seule modification biologique
significative est une CRP à 170 mg/L (normale < 10 mg/L). L’ECG
d’entrée montre une anomalie (cliché A).
L’évolution immédiate en réanimation est marquée, malgré le retour à une température centrale normale, par la disparition des troubles de l’ECG avec persistance d’une hypotension réfractaire aux agents inotropes.
Un diagnostic est alors suspecté et un examen
pratiqué.
