A.ROUBLEV,
New-York
Hôpital Hadassah, Jérusalem, décembre 2008.
Un homme de 70 ans est admis dans le service de médecine pour des douleurs lombaires s’accompagnant d’une faiblesse musculaire du membre inférieur droit. Le seul antécédent notable est une hypertension artérielle ancienne traitée par bêta-bloqueur et inhibiteur de l’enzyme de conversion. Le patient bénéficie par ailleurs d’une prévention cardiovasculaire primaire par aspirine et statines.
La douleur lombaire a débuté brutalement le jour même alors qu’il tentait de monter dans un train. L’examen clinique, y compris neurologique, est sans particularité. Une radiographie du rachis met en évidence une arthrose lombaire banale et une ombre vésicale augmentée de volume. Biologiquement on retrouve une hyperleucocytose à 15 900/mm3 dont 88 % de polynucléaires neutrophiles. Le cathétérisme urinaire confirme la rétention en permettant l’évacuation de 700 ml d’urine. Devant cette rétention avec présence de leucocytes dans les urines, une infection urinaire est suspectée et un traitement antibiotique est débuté.
Le lendemain, le tableau clinique s’aggrave. Le patient présente d’abord un épisode de malaise en position assise. Deux heures plus tard il se plaint d’une perte de la sensibilité du membre inférieur droit avec à l’examen un déficit marqué de la force musculaire et un signe de Babinski droit. Ces signes neurologiques s’accompagnent d’un pic tensionnel à 204/124 mm Hg. Un accident vasculaire cérébral est alors évoqué.
Tandis qu’une perfusion de nitrés est mise en route pour faire baisser la pression artérielle, une tomodensitométrie cérébrale est pratiquée. Elle retrouve une lame d’hémorragie sous arachnoïdienne (HSA) occipitale bilatérale sans étiologie mise en évidence à l’angio-scanner.
Le diagnostic posé est celui d’HSA probablement post traumatique.
La nuit même la situation clinique se dégrade avec l’émergence d’une agitation et d’un délire. La pression artérielle étant redescendue à 150/100 mm Hg, la perfusion de nitrés est interrompue. Les douleurs lombaires réapparaissent dans l’heure et sont suivies d’un collapsus (82/56 mm Hg) s’accompagnant d’une dyspnée avec chute de la saturation en oxygène. Le malade est intubé et ventilé et un traitement inotrope intraveineux entrepris. Des ECG itératifs et des dosages répétés de la troponine permettent d’éliminer un infarctus du myocarde.
Plusieurs nouveaux diagnostics sont alors évoqués et successivement écartés par des examens biologiques et des techniques d’imagerie médicale : dissection de l’aorte, hémorragie interne, choc septique, phéochromocytome.
Malgré l’absence de diagnostic et donc de traitement étiologique, en 24 heures l’état hémodynamique s’améliore et le malade peut être extubé et sevré d’agents inotropes. L’examen neurologique retrouve à ce stade, une paraparésie avec signe de Babinski bilatéral et hypoesthésie au niveau T2.
Le dossier est présenté alors au staff du service. Un diagnostic unique évoqué. Il permet d’expliquer l’évolution du patient depuis son admission. Un nouvel examen est demandé qui permettra de le confirmer et d’orienter le traitement.
Quel est votre diagnostic ?
