ACOS (Asthma COPD Overlap Syndrome) ou syndrome de recouvrement est un terme nouveau qui n’a été introduit dans les recommandations GOLD et GINA que tout récemment en 2014. Correspondant à la conjonction de symptômes évocateurs d’asthme et de symptômes évocateurs d’une BPCO accompagnant une limitation persistante du flux aérien, ce syndrome a une prévalence très variable selon les études et l’âge de la population étudiée. Une méta-analyse de Gibson publiée cette année fait état d’une prévalence de 20 % chez les patients qui présentent un syndrome obstructif et de 2 % dans la population générale adulte. L’interrogatoire retrouve volontiers la notion de troubles respiratoires dans le jeune âge et une variabilité des symptômes dans le temps qui font penser à un asthme, associés à une intoxication tabagique, une limitation sévère et difficilement réversible des débits aériens, et une aggravation progressive du tableau clinique avec le temps, qui font penser à une BPCO. En général, les patients atteints du syndrome mixte sont plus âgés que les patients asthmatiques purs, mais un peu plus jeunes que les patients BPCO.
Deux processus de développement ont été décrits : le premier chez les patients asthmatiques qui subissent des remaniements bronchiques conduisant à une réversibilité incomplète des voies respiratoires après bronchodilatation, le deuxième concernant des patients BPCO chez qui l’on voit apparaître des traits asthmatiques alors qu’ils ne présentaient aucun symptôme d’asthme auparavant (asthme d'apparition tardive).
Plusieurs études font état du rôle de la génétique dans ce deuxième cas d’espèce, et en particulier des gènes codant pour la voie des Th2. Mais d’autres gènes pourraient être impliqués : de l’IL-13, de la périostine, des canaux chlorés activateurs du calcium, de l’inhibiteur B2 de la sérine peptidase… La recherche a conduit à considérer qu’il existe deux endotypes d’asthme, l’un à haute expression des Th2 avec expression plus importante des IL-5 et IL-13, taux élevé d’IgE, éosinophilie sanguine et bronchique, hyperréactivité bronchique et réponse manifeste aux corticostéroïdes, l’autre à faible expression des Th2.
Pratiquement cependant, l’ACOS présente une neutrophilie et une
éosinophilie mixtes alors que l’asthme est plutôt de type
éosinophilique et la BPCO de type neutrophilique.
La recherche d’autres médiateurs (cytokines Th2 telles que IL-5,
IL-13 et CCL26, ou médiateurs Th1 comme le CXCL10 et 11 dans
l’asthme ; ou IL-6, CCL2, 3 et 4, TNF-alpha et Il-1bêta dans la
BPCO) permet aussi de différencier l’ACOS des autres
pathologies.
Le jeu en vaut la chandelle car on sait que les patients souffrant d’ACOS ont un risque d’exacerbations et d’hospitalisations significativement plus élevé, avec une qualité de vie nettement plus altérée que les autres pathologies obstructives. Les corticoïdes inhalés jouent par ailleurs un rôle majeur dans la prise en charge de ce syndrome.
Dr Dominique-Jean Bouilliez
