La description de la sensibilité au gluten non-cœliaque (SGNC) remonte aux années 80, mais ce syndrome est revenu récemment à l'avant-plan avec l'augmentation croissante du nombre de personnes se plaignant de symptômes intestinaux et extra-intestinaux mis en rapport avec l'ingestion de substances contenant du gluten alors qu'il n'existe ni maladie cœliaque, ni allergie au gluten.
Pour être plus précis, les sujets ne mettent pas leurs symptômes en rapport avec l'ingestion de gluten, mais se trouvent beaucoup mieux lorsque leur régime alimentaire exclut le gluten.
En dépit de très nombreux travaux, aucune explication probante n'a été proposée pour expliquer ce paradoxe et le fait que les manifestations digestives de la SGNC (douleurs abdominales et troubles du transit) présentent de nombreuses similitudes avec les manifestations du syndrome du côlon irritable et la constatation fréquente de traits psychologiques communs ne facilitent pas la tâche des chercheurs.
Ce qui fait tout l'intérêt de la piste explorée par Detlef Schuppman, Mayence, Allemagne et présentée lors de la session d'ouverture de United European Gastro Week, Vienne 15 - 19 octobre 2016.
Coupables présumés, des membres d'une famille de protéines que l'on trouve dans la farine de blé (les inhibiteurs de l'amylase/trypsine) et qui sont de puissants activateurs des cellules impliquées dans l'immunité innée (cellules dendritiques, macrophages et monocytes) via une interaction avec le toll-like receptor 4.
Il a été constaté que ces composés qui représentent moins de 4% des protéines de la farine de blé étaient très résistantes aux protéases intestinales, ce qui leur permet de déclencher de puissantes réactions immunitaires au niveau du tube digestif et que cela pouvait s'étendre à d'autres zones de l'organisme.
La consommation de ces inhibiteurs de l'amylase/trypsine a notamment été associée au développement et/ou au renforcement d'une inflammation au niveau lymphatique, splénique et cérébral. Elle est également susceptible d'aggraver toute une série d'affections dans lesquelles les réactions inflammatoires et immunitaires jouent un rôle important (arthrite rhumatoïde, sclérose en plaques, asthme, lupus, stéatose hépatique non alcoolique et bien entendu les maladies inflammatoires chroniques de l'intestin).
Le fait que l'inflammation intestinale constatée dans les cas de SGNC soit différente de celle rencontrée dans la maladie cœliaque constitue un élément qui plaide en faveur de l'intervention d'un autre élément que le gluten.
Au vu de ces données, il est évidemment tentant de considérer que l'on a trouvé LES coupables de la SGNC, mais cela serait prématuré en l'absence de preuves cliniques pures et dures. Par ailleurs, d'autres candidats possibles sont également sur les rangs comme des carbohydrates à chaines courtes, peu absorbés et peu fermentescibles qui ont été mis en relation avec certains symptômes du syndrome du côlon irritable. A suivre.
Dr Jean-Claude Lemaire
