Cette étude rétrospective comprenait une étude de cohorte croisée pour identifier les déclencheurs et une étude cas-témoin pour identifier les facteurs de risque. Entre 2000 et 2015, 153 cas issus du Massachusetts General Hospital Research Patient Data Repositary répondaient aux critères diagnostiques préliminaires du syndrome de recrudescence post-AVC, à savoir : aggravation transitoire des déficits neurologiques focaux résiduels post-AVC ou récurrence transitoire des déficits focaux antérieurs liés à l'AVC, IRM d’admission montrant un AVC chronique, mais pas d'infarctus, ni d'hémorragie aiguë, ni d’attaque ischémique transitoire et l’absence de convulsion au moment de l'événement.
L'âge moyen des patients était de 67 ans et 92 (60 %) étaient des femmes. La recrudescence est survenue en moyenne 3,9 (0,6) ans après l'AVC, a duré 18,4 (20,4) heures et a été résolue en 24 heures pour 91 des 131 épisodes documentés sur ce point. Les déficits étaient typiquement brusques et légers et affectaient principalement la fonction sensori-motrice ou langagière. Les AVC initiaux chroniques étaient de taille variable, affectaient principalement les voies de la substance blanche et concernaient le territoire de l'artère cérébrale moyenne chez 112 patients (73 %). Infection, hypotension, hyponatrémie, insomnie ou stress et utilisation de benzodiazépines étaient plus fréquents en cas de SRP. Comparé au groupe témoin (patients n'ayant pas eu de résurgence de symptômes), le groupe SRP comptait plus de femmes et d'Afro-Américains. Le groupe SRP avait également plus d’antécédents de diabète, de dyslipidémie, de tabagisme et des plus mauvais scores NIHSS (National Institutes of Health Stroke Scale). A noter également que 6 patients (4 %) ont reçu un activateur tissulaire du plasminogène sans complications.
Un délai d’environ 4 ans
Ainsi, cette étude révèle que le SRP, se caractérisant par une légère aggravation des déficits post-AVC, survient environ 4 ans après l'AVC. La recrudescence est plus fréquente chez les femmes, les Afro-Américains, les patients présentant des facteurs de risque vasculaires, des déficits sévères ou des infarctus affectant le territoire de l'artère sylvienne. Les déclencheurs identifiés peuvent être classés en trois groupes :1) fièvre et infection ; 2) hypotension et hyponatrémie et insomnie/stress et 3) utilisation de benzodiazépines. Ces facteurs agiraient probablement par des effets sur les régions cérébrales ipsilatérales et controlatérales intactes et impliquant la plasticité post-AVC. Les déficits neurologiques consécutifs sont habituellement d'intensité légère à modérée et ne sont pas plus importants que les déficits d'AVC précédents.De plus, si les symptômes peuvent commencer brusquement, ils peuvent également être résolus complètement dans les heures ou les jours après la résolution de la cause déclenchante (par exemple, le traitement d’une infection sous-jacente). Bien que des études ultérieures soient nécessaires pour déchiffrer plus précisément les mécanismes mis en jeu, ces résultats devraient permettre de préciser le diagnostic du SRP, et aider à le distinguer de tableaux cliniques similaires comme un accident ischémique transitoire, une migraine, la paralysie de Todd ou le phénomène d’Uhthoff.
Anne-Céline Rigaud
