Pour des raisons inexpliquées, on assiste à une émergence de pathologies neuromusculaires et neurodégénératives chez les patients VIH. D’après les observations d’une équipe américano-britannique, des mutations somatiques de l’ADN mitochondrial (ADNmt) apparaitraient chez les personnes ayant pris un traitement pour une infection VIH, mutations responsables de vieillissement et de neurodégénérescence précoces. Les chercheurs montrent que des patients VIH traités par des inhibiteurs nucléotidiques de la transcriptase inverse développent un défaut acquis de leur fonction mitochondriale en milieu de vie, détectable dix ans après l’arrêt du traitement. Près de 10% des fibres musculaires squelettiques présentent prématurément une déficience en cytochrome c oxydase causée par des mutations de l’ADNmt similaires à celles observées dans le vieillissement et le neurodégénérescence. Il ne s’agit pas d’une augmentation de la mutagenèse mais probablement d’une amplification clonale de mutations pré-existantes de l’ADNmt amplifiées pendant sa diminution lors du traitement, et conduisant à une réduction des concentrations en ATP. Faut-il pour cela agiter le spectre d’une émergence de maladies neurologiques mitochondriales dans la prochaine décénnie ?
Dominique Monnier
