Si les profils plasmatiques de mélatonine présentent de grandes variations d’un sujet à l’autre, ils sont à peu près stables chez un même individu. La sécrétion diminue toutefois significativement après 55 ans. Le vieillissement altère le rythme circadien, par l’atténuation ou la disparition d’un certain nombre de synchroniseurs, en même temps que la calcification de la glande pinéale induit une diminution de la sécrétion de la mélatonine. Avec l’âge apparaît une avance de phase (endormissement précoce) et une fragmentation du sommeil qui, progressivement, produit une insomnie vraie.
Il est rapidement apparu intéressant d’utiliser la mélatonine pour resynchroniser le sommeil. Facile à synthétiser, elle a d’abord été commercialisée sous forme à libération immédiate. Administrée l’après-midi ou le soir, elle s’est alors révélée efficace dans la prise en charge du syndrome de retard de phase (endormissement tardif). Mais en revanche, dans l’insomnie primaire, reflet d’une désynchronisation interne et de la perturbation de la relation de phase entre les différents rythmes, la demi-vie courte de la mélatonine et sa métabolisation variable selon les individus, ne permettaient pas de rétablir la synchronisation.
La commercialisation plus récente d’une forme à libération prolongée a changé la donne et provoqué un regain d’intérêt dans l’indication de l’insomnie primaire liée à l’âge. L’administration de mélatonine à libération prolongée reproduit le rythme de la sécrétion physiologique et rétablit la synchronisation interne. Par un effet chrono-hypnotique, elle améliore la qualité du sommeil, sans altérer la vigilance diurne. L’administration à long terme n’entraîne pas d’épuisement de l’effet ni d’atrophie de la glande pinéale, car, s’il s’agit bien d’une hormone, la mélatonine n’est pas soumise à un effet feed-back.
Dr Roseline Péluchon
