La morbidité materno-fœtale (1) au cours de la grossesse chez la femme diabétique de type 2 (DT2), qui tend à être de plus en plus fréquente, semble être moins importante que celle de la patiente diabétique de type 1 (DT1). Les caractéristiques de femmes ayant un DT2 (n = 196) ou un DT1 (n= 245) ont été comparées. Les patientes DT2 étaient significativement plus âgées, plus obèses (IMC 34 versus 24), plus souvent multipares et avec une durée de diabète plus faible. Par ailleurs, elles présentaient moins souvent de rétinopathie diabétique et de néphropathie, tandis que l’HbA1c était moins bien contrôlée. Les auteurs ont constaté que, si l’HTA gravidique était plus fréquente chez les patientes DT2, ces dernières présentaient en revanche mois de prééclampsie, de prématurité, de césarienne, d’hémorragie de la délivrance, de macrosomie, d’hypoglycémie néonatale et d’hyperbilirubinémie que les patientes DT1. Le taux de malformation était comparable.
L’insulinosécrétion des sujets adultes exposés in utero au diabète maternel a été étudiée (2) ; l’objectif de cette étude était d’évaluer si l’exposition au DT1 in utero était associée à une altération globale de la fonction pancréatique chez le descendant non diabétique et sans marqueurs d’autoimmunité. Ainsi, 29 descendants de mère DT1 (groupe exposé) ont été comparés à 29 descendants de père DT1 (groupe témoin) en explorant la réponse de l’insulinosécrétion au glucose oral, après perfusion de glucose et test à l’arginine, ainsi que la sensibilité à l’insuline par un clamp euglycémique. La fonction exocrine était explorée par analyse coprologique. L’âge moyen des sujets (26 ans), le sexe ratio, le pourcentage de masse grasse et la sensibilité à l’insuline étaient similaires dans les deux groupes.
Au total, les résultats montrent dans le groupe exposé, une diminution significative des débits sécrétoires d’insuline et de l’activité chymotrypsique dans les selles.
Mais ces anomalies ont été constatées uniquement chez les femmes exposées et non chez les hommes. Cela suggère l’existence de mécanismes épigénétiques dépendants du sexe.
Dr Stéphanie Mauduit
