Les premières conceptions physiopathologiques de l’arthrose en faisaient une pathologie essentiellement mécanique liée à une surcharge articulaire, elle-même favorisée par le surpoids, l’âge, des traumatismes ou des anomalies congénitales.
Cependant de nombreuses constatations cliniques et épidémiologiques montrent que la réalité est plus complexe, ne serait-ce que parce que toutes les articulations soumises à des surcharges ne deviennent pas arthrosiques et que des articulations indemnes de surcharge peuvent être atteintes. Il est donc très vraisemblable que des facteurs systémiques (génétiques, immunitaires ou métaboliques) puissent favoriser le processus.
Le diabète est l’un d’entre eux comme l’ont suggéré de nombreuses études épidémiologiques qui ne viennent que confirmer l’impression des cliniciens.
F Berenbaum (Hôpital Saint-Antoine, Paris) évoque les mécanismes par lesquels le diabète pourrait contribuer à favoriser l’arthrose. Schématiquement au cours du diabète, comme d’ailleurs lors du vieillissement, la glycation des protéines, favorisée par l’hyperglycémie, entraîne la formation en excès de produits de glycation avancée (Advanced-glycation end-products ou AGE). Ces AGE se fixent sur les récepteurs membranaires RAGE qui activent alors les chondrocytes ce qui contribue à la dégradation articulaire.
Cette hypothèse, étayée par des arguments expérimentaux, ferait de l’augmentation de la glycation des protéines l’explication de la plus grande prévalence de l’arthrose au cours du diabète. De nouvelles études cliniques sont nécessaires pour le confirmer.
Dr Céline Dupin
