Une publication très documentée (185 références) réalisée par des dermatologistes et des phlébologues de 8 pays différents fait le point sur les données épidémiologiques, physiopathologiques et thérapeutiques concernant les ulcères veineux
Epidémiologie
De 0,06 % à 1 % de la population souffre d'ulcère variqueux. L'âge moyen des patients est de 70 ans et l'affection concerne 3 fois plus souvent des femmes que des hommes sans doute parce que celles-ci vivent plus longtemps... Cinquante-sept à 80 % des ulcères de jambe sont associés à une pathologie veineuse, 10 à 25 % à un trouble vasculaire artériel individualisé au Doppler, 10 à 15 % à une pathologie rhumatismale et 5 à 12 % sont associés à un diabète.
Dans le cadre d'une pathologie veineuse, une incontinence des valves veineuses des veines profondes et des perforantes est retrouvée dans la très grande majorité des cas ; parfois une obstruction de ces veines est le seul problème noté. C'est cette incontinence ou ces obstructions qui sont à l'origine d'une hyperpression veineuse qui elle-même va entraîner des troubles micro-circulatoires à l'origine de l'ulcère variqueux. Plus le reflux par incontinence est important et distal, plus le risque d'ulcère est grand.
La densité des capillaires dans la zone péri-ulcéreuse est très irrégulière, leur parcours est très tortueux et leur lumière est dilatée. Ils sont cernés par de la fibrine et un œdème est toujours présent. On note par ailleurs une diminution du nombre de capillaires lymphatiques, ainsi qu'une augmentation de leur perméabilité. Curieusement, alors que les fluides passent trop bien, l'oxygène fait localement défaut. Récemment, on a constaté qu'il existe une augmentation du nombre des leucocytes dans les membres inférieurs en station debout et une normalisation quand les jambes sont relevées. Or, cette augmentation est plus importante chez les sujets variqueux ; le potentiel destructeur des leucocytes est donc peut-être responsable des troubles macro et micro-circulatoires péri-ulcéreux.
L'incontinence valvulaire veineuse surtout profonde, des antécédents de thromboses veineuses profondes, une pathologie artérielle associée, les neuropathies alcooliques ou diabétiques constituent les principaux facteurs de risque de l'affection ; les autres facteurs invoqués ne sont pas étiologiques, mais augmentent le risque de récidive et d'inefficacité du traitement : obésité, arthrose, maladie auto-immune, troubles psychiatriques, problèmes sociaux.
Le bilan doit être clinique bien sûr, mais toujours comprendre aussi un Doppler veineux et artériel. La pléthysmographie donne un excellent bilan fonctionnel, mais pas du tout anatomique ; elle doit être complétée si une intervention est prévue par une phlébographie.
Le point sur les traitements
La compression est toujours un acte essentiel ; elle sera dégressive de la cheville au genou et emploiera plutôt des bas que des bandes souvent mal posées ce qui les rend inefficaces voire nocives. Cette compression n'est pas contre-indiquée en cas d'artérite, mais elle sera plus douce. Dans tous les cas, il faut insister sur la mobilisation du membre atteint. Les pansements doivent diminuer les douleurs et le prurit, autoriser l'écoulement des exsudats sans laisser l'ulcère sécher, ne pas être allergéniques, être faciles à changer et sans douleur, ne pas laisser de résidus dans la plaie et enfin, ne pas coûter trop cher car il s'agit d'une pathologie longue survenant souvent chez des patients à faibles revenus.
Le traitement chirurgical se tournera vers la pathologie veineuse si cela est possible et vers la greffe d'ulcère. Les valvuloplasties n'ont pas encore fait l'unanimité sur leur efficacité. Les scléroses sont utiles en cas de reflux superficiel ou en présence de perforantes.
Les phlébotoniques ne doivent être considérés que comme un complément de la compression, les antibiotiques doivent être réservés aux cas de cellulites infectieuses et les diurétiques peuvent avoir un effet passager sur un œdème résistant.
The Alexander House Group : "Consensus paper on venous leg ulcer." J. of Dermatol. Surg. Oncol., 1992 ; 18 : 592-602.
Gilles Rabary
