INSULINE : PUBERTE ET SYNDROME POLYKYSTIQUE OVARIEN

F. Nobels et coll. ont passé en revue les effets physiologiques de l'insuline et du facteur de croissance insuline-like I (IGF-I) sur la croissance ovarienne, la synthèse et la maturation des stéroïdes, leur rôle physiologique au cours de la puberté ainsi que leur rôle physiopathologique dans le syndrome polykystique ovarien (PCOS).

L'insuline et l'IGF-I stimulent la croissance ovarienne et potentialisent l'action des gonadotrophines sur la synthèse des stéroïdes ovariens. L'insuline augmente aussi la concentration bioactive de l'IGF-I et des androgènes, par le biais de la régulation de la synthèse dans le foie de leur protéine de liaison respective : protéine de liaison de l'IGF-I (IGFBP-I) et globuline fixant les hormones sexuelles (SHBG). L'insuline et l'IGF-I sont aussi capables d'augmenter la sensibilité surrénalienne à l'ACTH.

Une résistance à l'insuline au cours du PCOS

Une résistance à l'insuline avec un hyperinsulinisme compensatoire est observé au cours du syndrome polykystique ovarien (PCOS). Cet effet est également un phénomène normal au cours de la puberté : il a en effet été observé au cours de cette période une augmentation de la concentration d'insuline à jeun et du peptide C sans modification de la glycémie, témoin de cette résistance physiologique à l'insuline ; l'élévation du taux sanguin d'hormone de croissance (GH) serait responsable de cette insuffisance d'action de l'insuline, sans qu'il soit éclairci si l'effet de la GH est direct au niveau des tissus périphériques ou en rapport avec une production locale d'IGF-I.

Le lien entre PCOS et la puberté

Des observations cliniques ont noté que le PCOS se développe souvent au cours de la puberté. Des études échographiques ont par ailleurs suggéré que ces phénomènes d'ovaire polykystique sont bien plus fréquents au cours de la puberté que l'on ne l'avait estimé précédemment, notamment chez des adolescentes présentant des irrégularités menstruelles. De façon plus générale, il semble exister une ressemblance importante entre les caractéristiques endocrinologiques observées lors de la puberté et dans certaines formes de PCOS : dans les deux cas on note une résistance à l'insuline, un taux de base de LH excessif, une élévation du rapport LH/FSH, une sécrétion hyperpulsatile de gonadotrophines, une synthèse hyperactive d'androgènes ovariens et surrénaliens (DHA) et une diminution des taux de IGFBP-I et de SHBG.

Ainsi les caractéristiques endocriniennes et morphologiques du PCOS sont souvent une forme exacerbée des phénomènes survenant à la puberté ; le PCOS pourrait, dans cette optique, être considéré comme un stade d'hyperpuberté.

F. Nobels et coll. proposent l'hypothèse suivante : le commencement de la sécrétion pulsatile de GH au début de la puberté induit la libération de l'IGF-I dans le foie et d'autres tissus. Ce médiateur est un puissant activateur de la croissance somatique et probablement gonadique. En outre, la GH entraîne une résistance à l'insuline qui affecte de façon sélective le métabolisme périphérique du glucose, mais pas des acides aminés. L'hyperinsulinémie provoque un anabolisme protéique, des effets mitogéniques directs sur les ovaires et une potentialisation de l'effet de l'IGF-I par le biais de la modulation des concentrations de IGFBP-I. L'hyperstimulation ovarienne implique alors une hyperplasie des cellules thécales avec une sécrétion excessive d'androgènes chez les filles prédisposées. Cette hyperandrogénie a elle-même pour conséquence une atrésie folliculaire et une perturbation de la sécrétion des estrogènes. Ces dernières entraînent une augmentation de la sécrétion de LH, qui aggrave la stimulation thécale. L'association de l'hyperplasie des cellules thécales et de la présence de follicules arrêtés dans leur maturation est typique des lésions histologiques du PCOS.

En résumé

L'augmentation progressive du taux d'insuline et de l'activité IGF-I lors de la puberté pourrait entraîner une stimulation ovarienne excessive et constituer un facteur favorisant le développement du PCOS chez les adolescentes à risque. Une prédisposition génétique ou environnementale est en effet nécessaire à l'expression de la maladie. Les liens avec les autres situations de résistance à l'insuline sont à étudier (obésité en particulier, souvent observée dans ces syndromes) ainsi que les thérapeutiques diététiques possibles.

Nicole Triadou

Nobels F. et coll. : "Puberty and polycystic ovarian syndrome: the insulin/ insulin-like growth factor I hypothesis". Fertility sterility., 1992 ; 58 : 655-666.

TRIADOU NICOLE

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