ISC – San Francisco. L’évolution des patients après un AVC peut être marquée par de nombreux événements infectieux favorisés notamment par l’alitement, le contexte hospitalier et les troubles de déglutition. Toutefois, il existe des arguments pour penser que ces infections peuvent être aussi en rapport avec une immunodépression induite par l’AVC. Une équipe américaine s’est penchée sur la cinétique précoce des perturbations immunologiques. 12 patients âgés de 60 ans en moyenne ayant présenté un AVC moyennement sévère (score NIHSS à 19) ont été inclus moins de 72 h après le début de l’AVC. Les tests immunologiques ont porté sur la mesure de la sécrétion lymphocytaire de TGFβ et d’interféron γ en présence de toxine tétanique (TT) et de phytohémagglutinine (PHA). Un ratio interféron γ/ TGFβ < 2 a été interprété comme un témoin de l’immunodépression.
Chez les sujets contrôles, ce ratio est de 6 pour la TT et de 3,5 pour la PHA. Les perturbations sont apparues précocement dès les 24 premières heures chez plus d’un patient sur deux et étaient encore présentes après un mois de suivi. Les taux de CRP haute sensibilité étaient plus élevés chez les patients ayant un score NIHSS>20. Dans la population testée, il n’existait pas de corrélation entre le taux de CRP et l’intensité de l’immunodépression. Après un mois de suivi, les résultats n’étaient pas significatifs mais les patients ayant présenté un AVC sévère avaient une tendance à rester immunodéprimés.
Ces résultats permettent de montrer que cette immunodépression apparaît très précocement après l’AVC mais n’expliquent pas l’origine ou la spécificité de celle-ci. En outre, cette étude n’a pas tenté de corréler le nombre des infections à l’intensité de l’immunodépression observée. Des travaux sont encore nécessaires pour répondre aux différentes questions suscitées par cette immunodépression.
Dr Charles Gouraud
