Le processus d’excitotoxicité qui dépend du glutamate joue un rôle fondamental dans le processus de mort neuronale post AVC. Jusqu’à présent l’utilisation de nombreuses molécules, efficaces dans les modèles animaux de neuroprotection, n’ont pas démontré de bénéfice chez l’homme. La technique de patch-clamp cellule entière a montré que l’excitabilité des neurones hippocampiques CA1 est significativement augmentée 24 heures après un épisode ischémique. Le courant h joue un rôle important dans l’augmentation de l’excitabilité neuronale qui contribue à la mort neuronale. Il est par ailleurs démontré que la lamotrigine réduit l’excitabilité neuronale médiée par le courant h. On sait également que chez l’animal, après une ischémie transitoire, l’administration de lamotrigine atténue significativement la mort neuronale dans la région hippocampique CA1, en diminuant l’excitabilité neuronale médiée par le courant h. L’ensemble de ces observations suggère l’utilisation de la lamotrigine comme neuroprotecteur après un accident vasculaire cérébral.
Dr Emmanuel Cuzin
