La composante lipidique de notre alimentation aurait un rôle inflammatogène, notamment par le biais de la liaison des acides gras saturés au récepteur TLR4 (toll-like receptor) qui favorise l’insulinorésistance en activant les signaux menant à la production de cytokines inflammatoires.
Cependant des modèles animaux de souris diabétiques et insulinorésistantes d’origine génétique laissent à penser que la composante nutritionnelle « Lipides » ne peut pas être la seule médiatrice de l’inflammation. En fait, le TLR4 est aussi (voire d’abord) un corécepteur d’extraits bactériens : les LPS (lipopolysaccharides), agents inflammatoires importants.
L’hypothèse la plus séduisante est dès lors que la conjonction des deux facteurs (alimentation lipidique et présence de certaines bactéries intestinales) favorise les stigmates inflammatoires de l’obésité et du diabète de type 2.
Dr Dominique-Jean Bouilliez
