La mort subite d’origine cardiaque est très rare parmi les athlètes, mais survient 2 à 4 fois plus fréquemment qu’au sein d’une population contrôle. Or, des anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) comme le diclofénac sont largement utilisés dans le traitement des blessures d’origine sportive. Cependant les effets de ces AINS sur les paramètres électrophysiologiques cardiaques restent encore mal connus. En particulier, serait-il possible que le diclofénac puisse induire des anomalies de la repolarisation ventriculaire contribuant à augmenter le risque d’arythmie chez les jeunes athlètes ?
Afin d’approfondir cette question, une équipe de scientifiques hongrois a essayé de mieux comprendre les effets électrophysiologiques du diclofénac en utilisant des préparations de ventricule droit de chiens issus du croisement de différentes races. Les mesures du potentiel d’action ont été menées grâce à la technique standard se servant de microélectrodes intracellulaires placées à l’intérieur des préparations musculaires isolées obtenues à partir du ventricule droit de ces chiens. Les courants ioniques ont été enregistrés en utilisant la technique de patch clamp dans la configuration cellule entière au sein de myosites isolées à partir du ventricule des cœurs de chiens. La température de cette expérience a été de 37°C.
Les résultats de ce travail de recherche ont montré que le diclofénac, utilisé aux concentrations thérapeutiques, n’influence pas de manière significative la repolarisation ventriculaire. Cependant, dans le cas d’altération de la réserve de repolarisation, le diclofénac pourrait augmenter le risque d’arythmie et de mort subite d’origine cardiaque en augmentant la durée du potentiel d’action et en développant des phénomènes de post-dépolarisations précoces.
Dr Thierry Grivel
