La nocivité du tabagisme passif est reconnue. Elle augmente le risque cardiovasculaire (CV). Le monoxyde de carbone joue un rôle important dans la genèse des accidents CV et l’accumulation de lactates est la conséquence de la diminution de l’apport cellulaire en oxygène.
L’étude de MG. Kaya et coll. a tenté d’objectiver l’effet délétère du tabagisme passif sur l’activation plaquettaire. Reflétée par le volume plaquettaire moyen (VPM), elle est augmentée dans les événements thrombotiques aigus.
L’étude a porté sur 55 volontaires sains non-fumeurs âgés de 26 ± 5 ans qui ont passé une heure dans la salle réservée aux fumeurs. Leurs constantes cliniques et biochimiques ont été mesurées avant et après leur séjour dans cette pièce.
Après exposition passive au tabac, il n’a été constaté aucune modification de la fréquence cardiaque ou respiratoire et de la pression artérielle.
En contraste, on a objectivé une augmentation significative des taux de carboxy-hémoglobine, de lactates et du VPM (soit respectivement : 0,8 ± 0,3 % vs 1,2 ± 0,4 % [p = 0,001] ; 0,70 ± 0,2 % vs 2,2 ± 0,9 % [p = 0,001] ; et 7,8 ± 0,4 vs 8,5 ± 0,6 fl [p = 0,001]). De plus, il a été mis en évidence une corrélation significative entre le VPM et le taux de carboxy-hémoglobine (p = 0,0001) et entre le VPM et le taux des lactates (p = 0,0001) ; ainsi qu’une corrélation remarquable entre les taux de carboxy-hémoglobine et de lactates (p = 0,0001).
En conclusion, ces résultats objectivent la nocivité du tabagisme passif qui a un effet aigu sur l’activation plaquettaire, dont témoigne le niveau du VPM, lui-même corrélé significativement à l’augmentation des taux de carboxy-hémoglobine et de lactates. Une longue exposition à un tabagisme passif contribue à augmenter le risque d’événements thrombotiques aigus au sein d’une population en bonne santé.
Dr Rober Haïat
