Les cellules musculaires lisses vasculaires (CMLV) peuvent passer d’un état « contractile » (cellules quiescentes dans la paroi adulte normale) à un état de migration active (cellules proliférantes myo-intimales) contribuant ainsi à la formation d’une néointima et de plaque athéroscléreuse. Ce mécanisme est responsable du démarrage et de la progression des principaux désordres prolifératifs cardiovasculaires. A l’aide d’une approche protéomique « sans gel », une équipe italienne a proposé de mettre en lumière les facteurs modifiés durant l’activation des CMLV. Parmi les 356 facteurs identifiés, 20 ont été retrouvés particulièrement altérés au sein des CMLV activés ; la plupart étant impliqués directement dans la régulation de la contraction et/ou de la migration cellulaire. Huit de ces 20 protéines (fibronectine, vimentine, vinculine, filamine A, LASP, taline-1, protéine 1 du domaine PDZ et LIM) étaient directement impliquées dans les voies de l’adhésion focale.
Dr Thierry Grivel
