L’ostéoporose se caractérise par une réduction de la masses
osseuse et par une altération de l’architecture osseuse entraînant
une propension aux fractures.
Il est actuellement possible d’évaluer la masse osseuse, chez
l’enfant comme chez l’adulte, en mesurant la densité minérale
osseuse (DMO), par DEXA (absorptiométrie biphotonique à RX). La DMO
(en g/cm²) est délicate à interpréter jusqu’à la puberté, parce
qu’elle dépend beaucoup de la taille de l’enfant. Elle atteint sa
valeur maximum vers 18 ans au niveau du rachis, 30 ans au niveau
des os longs.
La masse osseuse double en effet au cours de la puberté et atteint
un pic à la fin de l’adolescence. Sa vitesse d’accroissement est
maximum vers 14 ans, un an après le pic de croissance en
taille.
Le risque de fractures par ostéoporose d’un individu est corrélé à
son pic de masse osseuse. Le niveau de ce pic dépend de facteurs
génétiques, mais aussi du développement de la musculature et du
déroulement de la puberté, où les estrogènes et le couple GH-IGF1
jouent un rôle important, de façon directe ou indirecte. Chez les
filles, sous l’influence des estrogènes, la masse osseuse augmente
plus précocement et les os longs deviennent plus fins mais plus
denses (os endocortical) que ceux des garçons. Il semble possible
d’optimiser le pic de masse osseuse grâce à un apport de calcium et
de vitamine D en période pubertaire.
L’augmentation de la fréquence des fractures dans les deux sexes, à
la puberté (fragilité physiologique), est incontestable, sans qu’il
y ait d’explication claire.
Les ostéoporoses « secondaires » de l’enfant et de l’adolescent ont des étiologies variées. Certaines causes sont des contre-exemples du rôle de l’activité musculaire dans le pic de masse osseuse : infirmité motrice cérébrale, myopathies, immobilisation prolongée ; d’autres, de celui des estrogènes : hypogonadismes par mutation du récepteur α des estrogènes ou déficit en aromatase, syndrome de Turner. L’allongement de la durée de vie dans la mucoviscidose s’accompagne aussi d’une ostéoporose à diagnostiquer et à traiter.
L’ostéodystrophie rénale (ODR) est une maladie complexe qui
comprend des anomalies de la masse, de la minéralisation, et du
[re]modelage osseux. L’hyperparathyroïdie secondaire est un de ses
déterminants (cf l’ostéite fibreuse), et l’ostéodensitométrie fait
partie de son bilan.
Chez l’enfant, l’ODR apparaît dès que la filtration glomérulaire
devient < 60 ml/min/1,73m², ce qui impose de débuter précocement
le traitement préventif. L’apport protidique étant limité en
fonction de la clairance et de l’âge, il faut faire baisser la
phosphorémie avec un chélateur calcique (carbonate de calcium,) ou
non (sévélamer) ; maintenir la calcémie dans les limites de la
normale, en adaptant la dose de 1-OH D3+calcium et la teneur en
calcium du bain de dialyse ; voire freiner la sécrétion de
parathormone avec le cinacalcet, un activateur du récepteur
calcium des cellules principales des parathyroïdes…
Des recommandations sur la prévention et le traitement de l’ODR de l’enfant ont été établies en 2005 par les néphro-pédiatres européens (1). Les principaux éléments d’orientation sont le produit calcémie x phosphorémie (< ou > à 5 mmol²/l²), puis le taux de parathormone intacte 1-84 (normal, égal à 2 ou 3 x la normale, ou plus élevé).
L’ostéopénie du prématuré peut être évitée par des apports vitamino-calciques corrects dès les premiers jours de vie. La résorption osseuse débute à la naissance, ce dont témoigne l’excrétion urinaire des peptides terminaux du collagène de type 1. Chez le prématuré, l’os étant peu minéralisé, et le calcium alimentaire mal absorbé, du fait de la formation de savons calciques avec les graisses et de l’inhibition de la lipase pancréatique par le calcium, la masse osseuse a tendance à diminuer pendant les premières semaines de vie. Il y a donc intérêt à supplémenter en calcium le lait de mère et le lait vache modifié (formules pour prématurés), tout en maintenant un rapport Ca/P voisin de 2 et en administrant de la vitamine D.
Dr Jean-Marc Retbi
