Alors que la compréhension de la biologie du cheveu et de la régulation du cycle pilaire ne cesse de progresser avec notamment l'identification de messages échangés entre les différentes cellules participant au cycle pilaire et de molécules impliquées dans la différenciation du follicule pileux au stade embryonnaire, (superfamille des TGF béta, Noggin, Notch, Wnt, Sonic hedgehog), la physiopathologie de l'alopécie androgénétique n'a pas encore livré tous ses mystères. Le primum movens du processus semble cependant bien établi chez l'homme avec un rassourcissement du cycle qui aboutit à une miniaturisation puis une chute des cheveux. La constatation que la miniaturisation n'est pas progressive mais survient plutôt de manière rapide est cependant un élément nouveau. Par ailleurs, chez la femme le phénomène de miniaturisation ne semble pas être l'élément principal, l'alopécie androgénétique se manifestant par une réduction diffuse de la densité capillaire.
Le rôle aggravant de l'inflammation dans l'alopécie androgénétique est actuellement particulièrement débattu. On sait que l'inflammation périfolliculaire intervient dans de nombreuses alopécies cicatricielles (lupus, lichen plan, folliculite décalvante etc...) mais aussi dans la pelade. Cela est nettement moins évident dans l'alopécie androgénique et dans les effluvium télogènes. Cependant, de nombreuses études soulignent l'existence fréquente de signes histologiques d'inflammation dans l'alopécie androgénétique. Celle-ci pourrait conduire à une fibrose périfolliculaire « précipitant » la chute des cheveux. Cette notion paraît suffisamment intéressante pour que certains centres envisagent d'évaluer l'intérêt de thérapeutiques anti-inflammatoires dans la prise en charge de l'alopécie androgénétique.
Tosti A : « Androgenetic alopecia. » Symposium Hair diseases. Congrès Mondial de Dermatologie. Paris. 3 Juillet 2002.© Copyright Jim Online 2002.
