Le prurit est provoqué par l’activation de récepteurs spécifiques situés dans la jonction dermo-épidermique par divers médiateurs (histamine mais aussi IL-2, INF, éicosanoïdes, neuromédiateurs, tryptase).
Le signal est ensuite transmis dans différentes aires sensitives et motrices du cerveau, d’abord par l’intermédiaire de fibres C.
Une classification étiologique a été établie par la Société Internationale sur le Prurit (IFSI). Elle distingue le prurit dermatologique, systémique, neurologique (neurogénique ou neuropathique), psychogène/psychosomatique, mixte ou autre (idiopathique).
Les dermatoses responsables de prurit sont inflammatoires (dermatite atopique, urticaire, eczéma de contact, psoriasis, toxidermies), infectieuses (piqûres d’insectes, gale, pédiculose, mycose, herpès, folliculite), auto-immunes (pemphigoïdes), cancéreuses (lymphomes cutanés, leucémides), dermatoses de la grossesse, ichtyoses.
Insuffisance rénale, pathologies hépatiques, hyperthyroïdie, maladies infectieuses (VIH, parasitoses) carence martiale, hémochromatose, hémopathies, syndromes paranéoplasiques, grossesse et médicaments peuvent être des causes systémiques de prurit.
Le prurit de la maladie de Vaquez et celui des lymphomes T cutanés sont particulièrement difficiles à traiter.
Les médicaments sont responsables de prurit sine materia par un mécanisme le plus souvent pharmacologique et non pas allergique. Ils doivent être systématiquement suspectés.
Certains d’entre eux ont des caractéristiques évocatrices : ainsi le prurit engendré par les morphiniques est volontiers localisé au visage. L’hydroxyéthyl amidon peut être responsable d’un prurit différé parfois de plusieurs semaines après une réanimation. Ces patients ne se grattent pas.
Lorsque le bilan étiologique est négatif, le prurit est considéré comme idiopathique.
Si le prurit psychogène est rare, stress et émotions négatives peuvent réduire le seuil de perception du prurit.
Les antihistaminiques ont la même efficacité sur le prurit que le placebo (sauf pour l’urticaire).
Les agonistes des récepteurs kappa des opiacés et les anti-substances P pourraient bientôt être utilisés. Des antagonistes de l’interleukine 31 et des anti-récepteurs H4 pourraient s’avérer utiles dans la dermatite atopique.
Dr Geneviève Démonet
