CFA – Paris. Classiquement, la dermatite atopique est associée à l'asthme dans 50 % des cas, à une rhinite dans 25 % des cas et à une allergie alimentaire dans 30 %. Le mode de transmission de la dermatite atopique pourrait être autosomique récessif (la fratrie est atteinte). Quatre loci ont été mis en cause : 1q, 3p, 3q et 17q.
Il existe peut-être une relation entre une mutation des gènes
codant pour la filagrine (R501X, 2282del4) et la dermatite
atopique. La filagrine est également anormale dans
l'ichtyose.
La filagrine, disposée à l'intérieur du kératinocyte, renforce la
membrane qui joue ainsi son rôle de barrière avant desquamation. La
couche cornée permet également un maintient de l'hydratation
cutanée.
Lorsque la filagrine est absente, en raison de la mutation
génétique, la barrière et l'hydratation cutanées sont
insuffisantes. Ces anomalies favorisent ainsi la pénétration des
allergènes et la sensibilisation. Lorsque les allergènes empruntent
une autre voie de pénétration, ils peuvent être responsables de
symptômes respiratoires.
En réalité, c'est peut-être l'association de variations subtiles qui sont responsables des anomalies de la barrière cutanée. Ainsi, la présence de protéases dans la dermatite atopique intrinsèque pourrait être secondaire à un polymorphisme E420K. La surinfection est aussi source de protéases exogènes participant à la destruction de la barrière cutanée et à l’installation d'un cercle vicieux...
Pour finir, la protéase d'acarien Der p 1, capable de digérer une protéine des jonctions serrées au niveau des poumons, pourrait avoir une action similaire au niveau cutané.
Les liens entre eczéma du nourrisson, sensibilisation atopique et asthme semblent donc confirmés par la génétique.
Dr Geneviève Démonet
