Sont présentées dans cette édition « spécial EHA » bon nombre de données nouvelles et/ou actualisées concernant les inhibiteurs de tyrosine kinase de 2ème génération, en première ligne, ou après résistance ou intolérance à l’imatinib, dans la leucémie myéloïde chronique (LMC) phase chronique. Néanmoins, ne vous attendez pas à des « monts et merveilles de scoops » ! Certains de ces résumés vont probablement ressembler à ceux que vous avez peut être lu après l’ASH 2007.
L’imatinib a largement prouvé son efficacité dans la LMC. Son service médical rendu est indéniable puisqu’il bouleverse l’évolution naturelle de la maladie et offre à la vaste majorité des patients une survie favorable avec le recul dont nous disposons à ce jour, sous la contrainte toutefois d’un traitement « à vie ». La 2ème génération d’inhibiteurs de tyrosine kinase (ITK 2G) aimerait « pousser » l’imatinib hors de la première ligne thérapeutique. Et cela peut se comprendre : certains patients développent des résistances. De plus, chez les patients qui répondent favorablement, les médecins se prennent à devenir plus ambitieux : obtenir une réponse moléculaire complète (RMC) pour un jour arrêter tout traitement. Par ailleurs, une réponse précoce optimale diminue le risque de progression et améliore le pronostic à long terme.
Les essais randomisés sont en cours, et ils comparent un ITK 2G (le nilotinib ou bien le dasatinib) à l’imatinib 400 mg. Il est très probable que les ITK 2G auront une cinétique de réponse précoce plus favorable, mais pour le moyen/long terme, nous devrons attendre. En attendant…, contentons-nous des essais académiques non randomisés menés par le GIMEMA (toujours les italiens) et le MD Anderson.
Comme à l’accoutumée lors des grands congrès d’hématologie, le JIM ne s’est pas focalisé uniquement sur la LMC mais a également porté son attention sur les avancées dans le domaine des surcharges en fer post-transfusionnelle. Enfin, une sélection de brèves met en exergue les résultats de différents travaux originaux.
