L’association entre les rhumatismes inflammatoires chroniques
et la maladie cardiovasculaire (MCV) est bien connue, au point que
ces derniers doivent être pris en compte dans l’évaluation du
risque cardiovasculaire global chez un patient donné, selon les
recommandations européennes. Cependant, il faut reconnaître que
leur rôle dans les formes précoces, voire très précoces de la MCV
est imparfaitement appréhendé par manque de données
concluantes.
En fonction de l’âge de survenue de l’évènement inaugurant la MCV deux groupes ont été distingués : MCV précoce (n = 135 703) et MCV très précoce (n=7 716). Ils ont été comparés à des témoins sans MCV athéromateuse, jeunes (n = 1 153535, et très jeunes (n = 441 836). Divers rhumatismes inflammatoires dont le lupus érythémateux systémique (LES), la polyarthrite rhumatoïde (PR), le rhumatisme psoriasique et la spondylarthrite ont été recherchés au sein de ces sous groupes.
PR et LES sont associés à un risque élevé de MCV avant 40 ans
La prévalence de ces affections rhumatismales auto-immunes s’est avérée significativement plus élevée parmi les cas par rapport aux témoins appariés selon l’âge. Dans les modèles multivariés avec ajustements les plus complets possibles, le LES et la PR ont été associés à un risque élevé de MCV précoce, les valeurs des odds ratios (ORs) correspondants étant respectivement de 1,69 (intervalle de confiance à 95 % IC 95 % : 1,56-1,83) et de 1,72 (IC 95 % : 1,63-1,81). Il en allait de même pour les formes de MCV extrêmement précoces, les ORs correspondants étant en effet de respectivement 3,06 (IC 95 % : 2,38-3,93) et 2,39 (IC 95 % : 1,85-3,08).Cette étude transversale confirme la contribution de certains rhumatismes inflammatoires chroniques au risque cardiovasculaire global. Ainsi, il semble que la PR et le LES favorisent la survenue de formes précoces voire très précoces de MCV en accélérant la progression de l’athéromatose notamment au niveau du réseau coronaire selon des mécanismes qui ne sont qu’imparfaitement compris à l’heure actuelle. Les facteurs de risque cardiovasculaire classiques certes souvent présents dans ce contexte ne sont certainement pas les seuls en cause et le rôle potentiel de l’inflammation systémique ainsi que de l’immunité humorale ou cellulaire reste plus que jamais probable.
Dr Philippe Tellier
