Les rhumatismes inflammatoires chroniques, pour la plupart
d’entre eux, accélèrent la progression de l’athérosclérose
notamment quand elle est encore à son stade infraclinique. Les
facteurs de risque cardiovasculaire jouent un rôle non négligeable
dans ce contexte, qu’il s’agisse de l’HTA, des dyslipidémies ou
encore du diabète, lesquels peuvent être aggravés par certains
traitements, tels que la corticothérapie. C’est tout le contraire
pour les statines qui ont de nombreux effets bénéfiques : outre
l’amélioration du profil lipidique qui est le plus évident, il
semblerait que ces médicaments agissent par d’autres mécanismes au
cours des rhumatismes inflammatoires chroniques, tels une baisse de
la pression artérielle ou encore de la rigidité artérielle, selon
certaines études. La combinaison de ces effets élémentaires plus ou
moins hypothétiques suffit-elle pour favoriser la régression de
l’atteinte cardiaque ?
Effet possiblement cardioprotecteur des biothérapies
A l’état basal, une hypertension artérielle a été
diagnostiquée chez 63 % des participants. Trente-six pour cent des
patients bénéficiaient d’un traitement de fond par biothérapie, le
plus souvent par un anti-TNF alpha. L’administration de
rosuvastatine pendant 18 mois n’a eu aucun effet significatif sur
la fréquence de l’atteinte cardiaque infraclinique, de l’ordre de
44 % à l’état basal, et de 50 % à la fin du traitement (NS).
Les analyses univariées et multivariées par régression
logistique ont montré que le risque d’atteinte cardiaque
infraclinique au cours de la période de suivi était influencé par
trois facteurs :
(1) indice de masse corporelle basal : majoration, l’odds
ratio (OR) correspondant étant estimé à 1,3 (intervalle de
confiance à 95 % IC 95%: 1,1, 1,5 ; p = 0,01] ;
(2) atteinte cardiaque basale : majoration (OR 6,4, IC 95% :
2,2, 18,5, p = 0,001) ;
(3) recours à une biothérapie : réduction (OR 0,3, IC 95%:
0,1, 0,9, p = 0,03).
Dr Philippe Tellier
